Le diabète insipide est-il lié à un déficit en insuline ?

Le diabète insipide se manifeste par une polyurie hypotonique associée à une polydipsie compensatrice. Contrairement au diabète dit « sucré », l’insuline et la régulation de la glycémie ne sont pas à l’origine des troubles. L’hormone en cause est la vasopressine, également appelée hormone antidiurétique (ADH). Cette hormone peptidique synthétisée par l’hypothalamus et stockée par l’hypophyse agit sur les reins en stimulant la réabsorption d’eau par le tubule collecteur permettant ainsi la concentration des urines. Un défaut de production (diabète insipide central) ou une résistance rénale à l’action de la vasopressine (diabète insipide néphrogénique) peuvent expliquer les mécanismes de développement de la maladie. Les diabètes insipides les plus fréquents sont idiopathiques ou acquis (tumeur hypothalamo-hypophysaire, postopératoire des chirurgies de la région hypothalamo-hypophysaire, traumatisme crânien) et peuvent se manifester à tout âge. Le traitement du diabète insipide central se fonde sur la prise en charge étiologique (par exemple, chirurgie d’un craniopharyngiome) et la mise en place d’un traitement par hormone antidiurétique substitutive, la desmopressine (Minirin). Le traitement du diabète insipide néphrogénique repose, quant à lui, sur des apports en eau limités mais suffisants pour maintenir un état d’hydratation satisfaisant et une diététique contrôlée en sel et en protéines afin de réduire la charge osmotique. Le traitement médicamenteux pour réduire la diurèse est ensuite adapté selon la persistance des symptômes.