La DMLA

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Publié le 5 octobre 2013
Par Nathalie Belin
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Non traitée, la dégénérescence maculaire liée à l’âge est la première cause de malvoyance après 50 ans dans les pays industrialisés.

Qu’est-ce que c’est ?

• La DMLA est une maladie dégénérative rétinienne chronique qui débute après 55 ans. Elle atteint la macula, région centrale de la rétine jouant un rôle dans la vision précise et celle des couleurs. Habituellement, la vision périphérique ou latérale reste conservée.

• La prévalence de la maladie augmente avec l’âge pour atteindre plus de 20 % de DMLA avancée après 80 ans.

Quels sont les signes cliniques ?

• La maladie reste longtemps asymptomatique. Elle peut être diagnostiquée à l’occasion d’un examen systématique du fond d’œil ou suite à une baisse d’acuité visuelle.

• Au stade de MLA, (maculopathie liée à l’âge, forme précoce sans retentissement visuel), se constituent des Drüsen (dépôts de lipides et de protéines s’accumulant sous la rétine au niveau de la région maculaire), visibles au fond d’œil. L’évolution se fait ensuite lentement vers le stade de DMLA avéré, qui existe sous deux formes.

La forme sèche ou atrophique se traduit cliniquement par une perte très progressive de la vision (gêne dans la lecture, l’écriture…), qui reste le plus souvent globalement satisfaisante. Dans environ 10 % des cas, elle peut évoluer vers une forme néovasculaire.

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La forme néovasculaire (dite aussi humide ou exsudative) se caractérise par le développement de néovaisseaux sous la rétine. Elle peut induire une baisse rapide de l’acuité visuelle, celle-ci pouvant passer de la normalité à moins de 1/10 (définissant la cécité « légale ») en quelques semaines.

Quels sont les facteurs de risque ?

• Les principaux sont l’âge, des facteurs génétiques, le tabagisme et l’alimentation. Une alimentation riche en acides gras saturés augmente le risque de DMLA. La consommation d’oméga-3, d’antioxydants, de caroténoïdes aurait un rôle protecteur.

• D’autres facteurs pourraient intervenir également : obésité, HTA, exposition importante au soleil.

Quelle prise en charge ?

• Objectif : ralentir l’évolution et/ou améliorer l’acuité visuelle ; à un stade avancé, tirer le meilleur bénéfice possible de la vision résiduelle (rééducation visuelle, aides visuelles : loupes, éclairages adaptés…).

• MLA : l’étude AREDS, en 2001, a montré que la prise de fortes doses de vitamines antioxydantes associées à du zinc (vitamine C : 500 mg/j ; vitamine E : 400 UI/j ; bêtacarotène : 15 mg/j ; zinc : 80 mg/j) limite la progression vers une forme avancée. Les compléments alimentaires disponibles comportent des doses très inférieures. L’étude AREDS-2, en 2013, a également montré l’intérêt d’une supplémentation en oméga-3 et en caroténoïdes (lutéine et zéaxanthine).

• DMLA atrophique : il n’existe pas de traitement.

• DMLA néovasculaire

– Les anti-VEGF constituent actuellement le traitement de première intention. Le pegaptanib (Macugen), peu utilisé du fait d’une efficacité limitée, et le ranibizumab (Lucentis) sont administrés en injection intravitréenne. Ils ont le statut de médicaments d’exception. Ces traitements sont d’autant plus efficaces qu’ils sont débutés tôt. La phase d’induction pour le ranibizumab et l’aflibercept comporte 1 injection mensuelle durant 3 mois. Les injections sont ensuite poursuivies tous les mois si nécessaire sous ranibizumab ou tous les 2 mois sous aflibercept. Elles sont réalisées en externe, sous anesthésie topique et asepsie stricte. Après l’injection, toute douleur ou rougeur de l’œil doit être signalée au médecin.

– La photothérapie dynamique, indiquée dans certaines formes cliniques, se pratique en 2 étapes. La vertéporfine (Visudyne, médicament d’exception également), molécule photosensibilisante, est injectée en perfusion IV puis est activée grâce à un laser : la réaction photochimique induite entraîne l’occlusion des néovaisseaux. Après injection de vertéporfine, les patients restent photosensibles durant 48 heures : port de lunettes de soleil, protection vestimentaire à l’extérieur du domicile. L’exposition à la lumière ambiante intérieure est en revanche recommandée car elle accélère l’inactivation du produit.

Sources : « DMLA : prise en charge diagnostique et thérapeutique », recommandations de bonnes pratiques, juin 2012, HAS ; « Traitement de la DMLA : ce qui a changé », La Revue du praticien, janvier 2013 ; « DMLA, en bref », « DMLA : traitement », Prescrire, janvier 2012.