LA DERMATITE ATOPIQUE

La dermatite atopique (DA) est une dermatose inflammatoire chronique qui touche plus fréquemment les enfants. Toutefois, 3,6 % des adultes, soit environ 2,1 millions d’adultes, seraient concernés en France, parmi lesquels le pourcentage de formes modérées est estimé entre 35 et 40 % et celui des formes sévères entre 7 et 12 %, selon les études. La DA a une origine multifactorielle incluant des facteurs génétiques, environnementaux et immunologiques.

Comment se manifeste-t-elle ?

La DA évolue par poussées qui alternent avec des périodes de rémission. Elle se manifeste typiquement par des « placards rouges » très prurigineux, œdémateux, voire vésiculeux et suintants. Elle s’accompagne d’une xérose importante et, fréquemment, d’autres manifestations atopiques comme des allergies alimentaires, de l’asthme ou une rhinite allergique. Avant l’âge de 2 ans, la DA siège fréquemment de manière symétrique au niveau des convexités du visage (sauf le nez et la bouche) et au niveau du tronc et des membres, en épargnant la région du siège. Ensuite, ce sont surtout les plis de flexion qui sont touchés, ainsi que les zones concaves. A l’âge adulte, les plaques sont souvent retrouvées sur les mains, la tête et le cou, ou encore aux mêmes localisations que durant l’enfance. La DA est fréquemment associée à un impact sur la qualité de vie  : troubles du sommeil, dépressions, anxiété, etc.

Quelle est la physiopathologie de la DA ?

Des anomalies de structure de l’épiderme caractérisent la DA, ce qui entraîne la pénétration d’allergènes et d’antigènes. En réponse, les cellules Th2 sont activées et sécrètent notamment les interleukines 4 et 13 (IL-4, IL-13) en excès. Ces dernières utilisent la voie des JAK/STAT pour déclencher des réactions à l’origine du mécanisme inflammatoire de la DA avec principalement une action au niveau à la fois de la barrière cutanée (inhibition de l’expression des protéines de la barrière et des peptides antimicrobiens) et du système immunitaire (production d’immunoglobulines E, recrutement des éosinophiles, différenciation des Th2 et inflammation).