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Stéatohépatite non alcoolique : « Une affection qui gagne discrètement du terrain »

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Publié le 18 juin 2005
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– La stéatohépatite non alcoolique, pathologie méconnue, est la conséquence de l’insulinorésistance. Le Pr Vlad Ratziu, du service d’hépatogastroentérologie du groupe hospitalier de la Pitié-Salpêtrière (Paris), nous en dit plus.

« Le Moniteur » : Comment se manifeste la stéatohépatite non alcoolique ?

Vlad Ratziu : La stéatohépatite se caractérise par une stéatose avec nécrose et inflammation. Elle peut avoir de graves conséquences comme la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Cette affection qui gagne progressivement du terrain dans les pays développés survient même sans boire exagérément.

Quels sont les mécanismes physiopathologiques ?

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Les acides gras libres relargués à partir du tissu adipeux intra-abdominal arrivent en priorité dans le foie. Ils peuvent être stockés sous forme de triglycérides (stéatose). Leur dégradation génère des radicaux libres à l’origine des lésions de nécrose, d’inflammation et du dysfonctionnement mitochondrial (stéatohépatite).

Comment les dépister ?

Il faut d’abord penser à rechercher une atteinte hépatique chez tous les sujets présentant une ou plusieurs des affections associées à l’insulinorésistance (diabète, surpoids, dyslipidémie, hypertension artérielle…).

Quelles sont les recherches en cours ?

Un essai randomisé contre placebo a testé la rosiglitazone en raison de ses propriétés insulinosensibilisantes. Les résultats seront disponibles fin 2005. Le bénéfice de l’acide ursodésoxycholique et des phosphatidylcholines, tout deux hépatoprotecteurs, est également à l’étude. En parallèle, des recherches fondamentales menées avec l’INSERM visent à comprendre le rôle de l’inflammation dans le contexte d’insulinorésistance, les mécanismes de fibrinogenèse ou encore la modulation des facteurs transcriptionnels dans le foie stéatosique.