Egaten : Seule thérapeutique contre la fasciolose

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Publié le 22 mars 2003
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TRICLABENDAZOLE

Cosmopolite mais rare (environ 1 100 cas chez l’homme en 20 ans en Europe), la fasciolose hépatique par la grande douve (Fasciola hepatica) était difficilement accessible au traitement : la déhydroémétine n’est pas d’un emploi facile – elle a d’ailleurs été retirée du marché – et les résultats du praziquantel (Biltricide) restent décevants.

Le triclabendazole (Egaten) comble donc une lacune thérapeutique importante.

Utilisé en médecine vétérinaire depuis longtemps, ce dérivé du benzimidazole est actif sur les formes immatures et adultes de la douve (mais demeure sans action sur les nématodes). Son mécanisme d’action est encore mal connu : le triclabendazole et son métabolite actif (sulfoxyde) sont absorbés par le tégument du parasite et s’y accumulent, en y inhibant la production d’enzymes protéolytiques par action sur les microtubules et en bloquant ainsi le transport des corps sécrétoires des cellules tégumentaires vers la surface du tégument.

Il est administré à l’adulte comme à l’enfant de plus de 6 ans en cure unique de 10 mg/kg, après un repas (pour améliorer la biodisponibilité). Il est possible, si besoin, de réitérer l’administration 24 heures plus tard (âge #gt; 15 ans).

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L’élimination des parasites morts peut être à l’origine de réactions inflammatoires et ictériques douloureuses et spastiques, utilement prévenues par l’administration d’un antispasmodique biliaire pendant une semaine après le traitement. La destruction du parasite peut aussi être à l’origine de réactions cutanées (urticaire) ou d’atteintes de l’état général.

L’éventualité d’un allongement de l’espace QT induit par le dérivé sulfone du sulfoxyde de triclabendazole explique que le médicament soit contre-indiqué en association avec le cisapride, le pimozide ou la quinidine, pour prévenir tout risque de torsades de pointes (inhibition des isoenzymes 1A2, 2C9 et/ou 3A4 du cytochrome P450 entraînant une inhibition du métabolisme hépatique du médicament torsadogène avec potentialisation du risque toxique).

Une interaction cinétique explique aussi la contre-indication de l’association avec un dérivé de l’ergot (ergotamine, DHE).