FKBP52, une piste sérieuse contre Alzheimer

Le rôle modulateur et protecteur de la protéine FKBP52 dans les démences séniles se confirme. L’hypothèse d’une interaction entre cette protéine et la protéine tau, posée début 2010 par l’équipe du Pr Baulieu, est explorée depuis deux ans. La comparaison de « cerveaux contrôles » avec des cerveaux de personnes décédées de la maladie d’Alzheimer a montré une insuffisance de FKBP52 et une augmentation de tau hyperphosphorylée (anormale) dans les cerveaux malades. L’effet protecteur de FKBP52 a également été observé chez des poissons-zèbres porteurs de la protéine tau humaine pathologique. D’où l’espoir de réduire la protéine tau pathologique grâce à FKBP52.

L’heure est déjà à la mise au point d’un dosage de FKBP52 dans le liquide céphalorachidien ou le sang : un dosage faible marquerait un risque augmenté de développer une pathologie neurodégénérative. Et la recherche de traitement s’oriente vers la stimulation pharmacologique de l’activité anti-tau pour pallier l’insuffisance de FKBP52.