Avodart : une action précoce et durable

Le traitement de l’hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) fait appel à deux classes médicamenteuses dont l’efficacité est démontrée : les alphabloquants, qui n’exercent pas d’activité sur le volume ou la morphologie prostatiques, et les inhibiteurs de la 5-alpharéductase, qui agissent sur le volume prostatique en bloquant la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT), hormone à l’origine de l’hyperplasie de la glande.

Le dutastéride est un azastéroïde qui inhibe à la fois les types I et II de la 5-alpharéductase : cette double cible le distingue d’un inhibiteur de la 5-alpharéductase déjà commercialisé, le finastéride (Chibro-Proscar), qui, aux doses thérapeutiques, inhibe sélectivement l’isoenzyme de type II. Ceci explique probablement que l’administration de dutastéride entraîne une réduction des taux sériques de DHT supérieure à 90 % (70 % pour le finastéride).

L’administration du dutastéride induit une diminution du volume prostatique d’environ 20 % (action démontrée sur la zone de transition), une amélioration des symptômes cliniques de l’HBP et une réduction de 50 % au moins du risque de rétention urinaire aiguë impliquant un geste chirurgical. L’analyse de trois études multicentriques, randomisées, en double aveugle, contrôlées par placebo, ayant inclus plus de 4 300 patients, a montré que le dutastéride induit une diminution du volume prostatique dès le premier mois de traitement. Ce bénéfice persiste au moins 24 mois. Son action est donc précoce et durable.

Le schéma posologique du dutastéride est identique à celui du finastéride. Le profil de tolérance des deux molécules est analogue. En revanche, le dutastéride est contre-indiqué en cas d’insuffisance hépatique sévère. La Commission de transparence a estimé que le dutastéride n’apporte pas d’amélioration du service médical rendu par rapport au finastéride (ASMR de niveau V).

Voir « Le Moniteur » n° 2504 du 04.10.03.