1/5 – Pathologie : l’obésité de l’adulte en 4 questions

1. Comment caractériser l’obésité ?

L’obésité correspond selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS) à « un excès de masse grasse entraînant des conséquences néfastes pour la santé ». Son diagnostic clinique et son évaluation ne se basent pas seulement sur l’indice de masse corporelle (IMC = poids en kg/taille² en m) dont plusieurs seuils sont identifiés. Il prend également en compte des paramètres dits de « phénotypage » de l’obésité : notamment les pathologies somatiques associées, leur sévérité et le retentissement fonctionnel, les troubles psychopathologiques (stigmatisation, perturbation de l’image de soi, signes de dépression…), les troubles du comportement alimentaire, l’existence d’un handicap (moteur, sensoriel, etc.) et le retentissement global sur la qualité de vie. Ainsi, selon le niveau de complexité de l’obésité, la Haute Autorité de santé (HAS) propose 3 niveaux de recours qui orientent la prise en charge et le niveau d’accès au soin.

En chiffres

• Près de 18 % de la population française serait en situation d’obésité.
• Prévalence en augmentation chez les 18-25 ans, notamment en ce qui concerne l’obésité sévère et complexe.
• Les femmes sont plus touchées que les hommes.

Source : Observatoire français d’épidémiologie de l’obésité (OFEO, 2024).

2. Quels en sont les facteurs favorisants ?

L’obésité est la conséquence d’un déséquilibre de la balance énergétique, qui résulte d’une interaction entre différents facteurs environnementaux, comportementaux et biologiques. Certaines périodes sont plus propices à une prise de poids pouvant aboutir à une situation d’obésité : les premiers mois de vie, vers 6-7 ans au moment du rebond d’adiposité, la puberté, la grossesse et la ménopause.

Les causes fréquentes d’excès d’apport énergétique sont une alimentation déséquilibrée et hypercalorique (favorisée notamment par l’alimentation industrielle), mais aussi des troubles du comportement alimentaire compulsifs (hyperphagie boulimique) ou des perturbations de l’horloge biologique (carence de sommeil, travail de nuit, par exemple).

Le défaut de dépense énergétique est lié au manque d’activité physique (inférieur au seuil sanitaire recommandé, soit au moins 30 minutes par jour chez l’adulte) et à la sédentarité (temps passé assis).

De nombreux gènes de susceptibilité sont impliqués dans la prise de poids, l’obésité sévère et/ou les complications de l’obésité, sous l’effet de facteurs environnementaux comme le déséquilibre d’apport énergétique. Les obésités monogénétiques et syndromiques (comme le syndrome de Prader-Willi) sont des pathologies habituellement dépistées dans l’enfance.

D’autres facteurs concourent à la survenue de l’obésité : médicaments (neuroleptiques, corticoïdes au long cours, entre autres), troubles endocriniens (notamment hypothyroïdie et hypercorticisme), facteurs socioculturels et économiques.

L’obésité évolue en différentes phases successives : constitution, entretien de l’excès de poids et fluctuations pondérales (effet yo-yo) aboutissant à une résistance à l’amaigrissement (obésité réfractaire) délétère sur le plan somatique et psychologique.

Le tissu adipeux joue un rôle majeur dans l’homéostasie énergétique et métabolique :

• chez le patient obèse, on observe une altération de l’adipogenèse sous l’influence de différents facteurs (nutritionnels, hormonaux ou environnementaux) contribuant à l’expansion de la masse grasse. Une fois les capacités de stockage du tissu adipeux sous-cutané dépassées, il se produit une accumulation ectopique de graisse au niveau d’autres organes favorisant l’apparition des complications métaboliques et cardiovasculaires de l’obésité ;
• le tissu adipeux sécrète des adipokines capables d’interagir avec certains circuits neuronaux et voies métaboliques (impliquées dans la régulation du comportement alimentaire, la sensibilité à l’insuline, etc.). Chez la personne obèse, il en résulte une perturbation du dialogue entre le tissu adipeux et le reste de l’organisme, ce qui aboutit à une inflammation systémique de bas grade et à des altérations structurelles du tissu adipeux (inflammation voire fibrose) favorisant la résistance à la perte de poids.

Des dysfonctionnements de la sécrétion et de l’action des incrétines, le glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) et le glucagon-like peptide-1 (GLP-1), sont observés chez des patients obèses. Ces neuropeptides, libérés lors d’une prise alimentaire, agissent à différents niveaux :

• l’activation des récepteurs GLP-1 entraîne, notamment au niveau périphérique, un ralentissement de la vidange gastrique et favorise la sécrétion d’insuline postprandiale de façon glucose-dépendante ; au niveau de l’hypothalamus leur activation stimule les neurones anorexigènes POMC (pro-opiomelanocortin) et/ou CART (cocaine and amphetamine regulated transcript). Le GLP-1 agit aussi au niveau du tronc cérébral et du circuit de la récompense, ce qui contribue à diminuer l’attrait alimentaire ;
• le GIP intervient dans la régulation du stockage lipidique.

Le microbiote intestinal est également un facteur incriminé.

3. Comment se pose le diagnostic ?

Le dépistage du surpoids ou de l’obésité doit se faire tout au long de la vie. En plus de l’IMC, il convient de tenir compte de la composition corporelle de la personne. Des examens permettent de l’analyser de façon précise, par exemple l’absorptiométrie biphotonique aux rayons X (examen utilisant les rayons X pour évaluer la répartition corporelle de la masse grasse et de la masse maigre, ainsi que la densité osseuse).

L’excès de masse grasse peut notamment se situer au niveau abdominal (graisse périviscérale), ce qui expose, indépendamment de l’IMC, au développement de complications métaboliques et cardiovasculaires. Les seuils d’alerte retenus sont une valeur de tour de taille supérieure ou égale à 80 cm chez la femme hors grossesse (avec un risque particulièrement accru de complications métaboliques au-delà de 88 cm) et une valeur supérieure ou égale à 94 cm chez l’homme (avec un risque accru au-delà de 102 cm).

L’interrogatoire explore les antécédents familiaux d’obésité et de pathologies métaboliques ou cardiovasculaires, recherche une pathologie endocrinienne (hypothyroïdie et hypercorticisme, notamment), définit l’histoire naturelle et les circonstances de la prise de poids (âge de début, variations de poids, thérapeutiques mises en œuvre, prises de médicaments, etc.), ainsi que le comportement alimentaire (y compris l’existence d’un éventuel trouble du comportement alimentaire), les habitudes de vie, le retentissement psychologique, social, professionnel lié au poids, l’autostigmatisation et les situations de handicap fonctionnel.

4. Quelles en sont les conséquences ?

L’obésité entraîne des complications physiques (mécaniques et métaboliques), en plus de répercussions psychologiques et sociales. En cas d’obésité sévère ou massive, le risque de complications mais aussi le risque de mortalité augmentent de façon importante.

Complications métaboliques. L’excès de masse grasse au niveau abdominal (obésité androïde), en particulier, accroît le risque de pathologies respiratoires (comme l’asthme et le syndrome d’apnées obstructives du sommeil) et fortement le risque de diabète de type 2, dyslipidémie, hypertension artérielle (HTA), insuffisance coronarienne, infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque. Elle expose également à des lithiases biliaires et à une stéatose hépatique dysmétabolique, à des complications rénales, à une infertilité et à des complications gestationnelles, ainsi qu’à une augmentation de la morbimortalité per- et postopératoire, et à certains cancers (sein, colon-rectum, œsophage…).

La stéatose (accumulation de graisse) hépatique est liée à un problème métabolique. Elle peut évoluer vers une stéatohépatite, associée à un dysfonctionnement métabolique (ou Mash pour Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis), caractérisée par une inflammation du foie avec ou sans fibrose.

Complications mécaniques. Il peut s’agir d’un reflux gastroœsophagien, de complications ostéoarticulaires et veinolymphatiques (arthrose, lympoedème, thrombose veineuse profonde, par exemple).

Complications psychologiques et sociales. Qu’il s’agisse de troubles anxieux, troubles de l’humeur, troubles du comportement alimentaire, ces complications sont favorisées par une stigmatisation ou une discrimination qui touche plus particulièrement les femmes.

Autres. L’obésité augmente les risques de forme grave de la Covid-19 et, pour l’obésité massive, de la grippe.

L’essentiel

Les mesures de l’IMC et du tour de taille ne suffisent pas à caractériser l’obésité, pathologie chronique, multifactorielle associée à une morbidité et une mortalité importante : les pathologies somatiques associées et leur sévérité, les troubles psychopathologiques (stigmatisation, perturbation de l’image de soi, troubles du comportement alimentaire, etc.), l’existence d’un handicap et le retentissement sur la qualité de vie sont à prendre en compte pour orienter et optimiser la prise en charge.​​​​​

Avec l’aimable collaboration du Dre Hélène Lelandais, médecin nutritionniste au centre de nutrition Bois-Guillaume, CHU de Rouen (Seine­-Maritime).

​​​​​​Article issu du cahier Formation n° 3604, paru le 11 avril 2026.