Tout savoir sur l’ostéoporose

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Tout savoir sur l’ostéoporose

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Publié le 19 mars 2026
Par Nathalie Belin
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Multifactorielle et silencieuse, l’ostéoporose accroît considérablement le risque de fractures et compromet la qualité de vie, voire engage le pronostic vital. La prise en charge associe traitements de fond et mesures hygiénodiététiques. On fait le point.

Rappels. L’os est un tissu vivant en perpétuel renouvellement. Il est constitué d’une matrice osseuse (collagène, calcium, phosphates) qui assure sa solidité et sa résistance. La qualité de cette matrice dépend de trois types de cellules : les ostéoclastes, qui détruisent l’os ancien (on parle de résorption osseuse) ; les ostéoblastes, qui contrebalancent le phénomène en contribuant à la formation du tissu osseux ; les ostéocytes, qui sont des ostéoblastes matures et constituent plus de 95 % des cellules osseuses. Ces ostéocytes produisent des facteurs qui influencent l’activité des ostéoblastes et des ostéoclastes et assurent ainsi la régulation de cet équilibre appelé remodelage osseux.

Durant l’enfance et jusqu’à 25 ans environ, la formation osseuse prédomine, aboutissant à un pic de densité osseuse, qui dépend de facteurs génétiques mais aussi environnementaux : un apport en calcium et une synthèse de la vitamine D suffisants ainsi qu’un exercice physique régulier contribuent à augmenter la masse osseuse durant cette période, puis sont essentiels à son maintien le reste de la vie.

La masse osseuse reste ensuite stable jusqu’à environ 40 ans, avant de généralement décroître. Chez la femme, la résorption osseuse s’accélère de façon importante à la ménopause car les œstrogènes, qui exercent une action anti-ostéoclastique permettant de préserver la masse osseuse, diminuent alors drastiquement. Chez l’homme, la diminution des œstrogènes, mais aussi des androgènes (qui eux favorisent la formation osseuse), est plus progressive – ce qui explique la moindre prévalence de la fragilité osseuse masculine.

La maladie

L’ostéoporose survient lorsque la résistance osseuse diminue. La résistance de l’os est la résultante de la quantité d’os et de sa qualité. Lorsque l’un et/ou l’autre de ces paramètres s’altère, le risque de fracture par fragilité osseuse augmente.

Une fracture ostéoporotique, dite aussi fracture de fragilité ou fracture non traumatique, survient de manière spontanée ou à la suite d’un traumatisme à bas niveau d’énergie, typiquement lorsque le patient chute de sa propre hauteur (à l’arrêt ou lors de la marche).

Facteurs de risque

Vieillissement. La densité osseuse diminue progressivement chez les deux sexes à partir de 40 ans (environ – 0,1 % par an) et s’accélère fortement chez la femme à la ménopause (environ – 3 % par an). Ce processus dure pendant environ cinq ans, avant de ralentir et de rejoindre le rythme de perte osseuse masculine après 60 ans (environ – 0,5 % par an).

Facteurs génétiques et constitutionnels. Le capital osseux étant génétiquement déterminé, l’antécédent parental d’ostéoporose est important à prendre en compte dans l’évaluation du risque de fracture. Un indice de masse corporelle (IMC) bas, notamment IMC ≤ 19 kg/m2 chez la femme ménopausée, ou une importante perte de poids sont aussi des facteurs de risque de fragilité osseuse.

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Causes secondaires. Les principales causes secondaires sont :

  • des causes iatrogènes, en particulier une corticothérapie systémique prolongée (au moins 3 mois) à une posologie ≥ 7,5 mg d’équivalent prednisone (l’effet sur la perte osseuse est dose-dépendant) ou une hormonothérapie des cancers du sein et de la prostate (analogues de la GnRH, anti-aromatases, anti-androgènes…) ;
  • certaines pathologies inflammatoires chroniques (rhumatismes inflammatoires chroniques, maladies inflammatoires chroniques intestinales, bronchopneumopathie chronique obstructive – BPCO), les pathologies endocriniennes (ménopause précoce, hyperthyroïdie non traitée…), l’insuffisance rénale ou hépatique sévère… ;
  • des causes nutritionnelles, du type malabsorption digestive, dénutrition… ;
  • des causes toxiques, comme le tabagisme et la consommation chronique d’alcool, qui favorisent la perte osseuse ;
  • autres : immobilisation prolongée (maladie de Parkinson, hémiplégie…).

Fractures. La plupart des fractures de fragilité osseuse surviennent après une chute, d’où la nécessité de prendre en considération ce risque (pouvant être lié à une baisse de l’acuité visuelle, des troubles de l’équilibre, orthopédiques et/ou neuromusculaires, la prise de psychotropes…).

Par ailleurs, le fait d’avoir eu une fracture de fragilité osseuse expose à un risque de nouvelle fracture.

Ainsi, les principaux facteurs de risque de fracture ostéoporotique sont : l’âge, l’antécédent de fracture, la chute et une densité minérale osseuse basse.

Signes cliniques

L’ostéoporose est asymptomatique avant l’apparition d’une fracture. Une diminution de la taille doit alerter sur la présence d’une fracture vertébrale qui peut être peu douloureuse ou même asymptomatique.

Tous les os peuvent être concernés par une fracture de fragilité, sauf ceux du crâne, de la face, du rachis cervical, des trois premières vertèbres thoraciques, des mains et des orteils.

Certaines fractures sont dites sévères car associées à une mortalité plus importante : fractures des extrémités supérieures du fémur et de l’humérus, des vertèbres, du bassin, du fémur distal, des côtes si trois sont cassées simultanément, du tibia proximal.

Les fractures ostéoporotiques les plus fréquentes sont celles du col du fémur, des vertèbres et de l’extrémité distale de l’avant-bras (le poignet).

Info+

  • Chez les patients atteints de BPCO, certains éléments contribueraient à augmenter le risque d’ostéoporose : tabagisme, inflammation chronique, dénutrition ou baisse de la masse musculaire.
  • Sont plus à risque de fractures ostéoporotiques : les patients atteints de maladies neurologiques, de diabète, de maladies cardiovasculaires et les patients polymédicamentés en général.

Diagnostic

La consultation médicale permet notamment de mesurer la taille du patient, d’établir son IMC, de rechercher différents facteurs de risque d’ostéoporose et d’évaluer le risque de chute.

Une ostéoporose est recherchée dans deux circonstances.

En présence d’un antécédent personnel de fracture de fragilité osseuse. Une ostéoporose est évoquée lorsque la fracture survient après un traumatisme de faible énergie ou, pour les fractures vertébrales, en cas de réduction de la taille du patient (par exemple au moins 4 cm par rapport à l’âge de 20 ans ou au moins 2 cm par rapport aux dernières années de suivi). Des radiographies du rachis sont indispensables pour confirmer les fractures vertébrales.

En l’absence de fracture. Le diagnostic est alors établi à partir de la mesure de la densité minérale osseuse (DMO), dont l’indication est posée en présence de facteurs de risque d’ostéoporose.

Mesure de la DMO

L’ostéodensitométrie consiste à envoyer des rayons X à travers un os et à mesurer l’intensité des rayons qui en ressortent. La différence d’intensité consécutive à l’absorption du rayon par l’os permet d’établir la DMO. La mesure est effectuée sur deux zones corporelles : le rachis lombaire et l’extrémité supérieure du fémur. Le résultat est exprimé en T-score, écart type séparant la DMO du patient de celle d’un adulte jeune du même sexe.

L’ostéoporose densitométrique est définie par un T-score ≤ – 2,5.

Une DMO basse est un facteur de risque de fracture et de refracture : plus elle est faible plus le risque de fracture augmente. Cependant, une fracture de fragilité peut survenir chez un sujet avec T-score de DMO > -2,5.

En population générale, l’examen est remboursé en cas de fracture ostéoporotique ou en cas de pathologie ou de traitement potentiellement inducteur d’ostéoporose, dont une corticothérapie systémique d’au moins 3 mois à une dose ≥ 7,5 mg/jour d’équivalent prednisone.

Chez la femme ménopausée, cet examen est remboursé dans les situations suivantes : antécédent de fracture du col fémoral sans traumatisme majeur chez un parent au 1er degré ; IMC < 19 kg/m2 ; ménopause avant 40 ans quelle qu’en soit la cause ; antécédent de prise de corticoïdes d’une durée d’au moins 3 mois consécutifs à une dose ≥ 7,5 mg/jour d’équivalent prednisone.

Évaluation globale du risque fracturaire

En plus de la DMO, des outils guident le médecin pour évaluer l’indication d’un traitement antiostéoporotique. Le score FRAX, outil développé par l’OMS, permet ainsi de quantifier le risque individuel de fracture sur une période de dix ans sous forme de probabilité. Il s’agit d’un questionnaire intégrant l’âge, le sexe, le poids et la taille du patient, la DMO, les éventuelles fractures antérieures, le tabagisme, la consommation d’alcool…

Évolution

Les fractures ostéoporotiques sont associées à des douleurs, un handicap important, une perte d’autonomie et un risque d’entrée en institution. Elles exposent, y compris si elles sont non sévères (poignet, cheville…), à un risque de nouvelle fracture, surtout dans les deux ou trois ans qui suivent. Une facture vertébrale, souvent peu ou pas symptomatique, est un facteur de risque important d’autres fractures, vertébrales ou périphériques.

Les fractures sévères (fémur, humérus, vertèbres, bassin…) sont associées à une surmortalité. En particulier, 1 femme sur 6 et 1 homme sur 4 décèdent dans l’année qui suit une fracture de la hanche. Chez l’homme, les conséquences des fractures sont en effet souvent plus graves et la surmortalité plus élevée.

Info+

  • Une fracture ostéoporotique survenant avant 50 ans chez la femme, ou avant 70 ans chez l’homme, fait rechercher une cause particulière de fragilité osseuse.

Le traitement

La prise en charge vise à prévenir la survenue ou la récidive d’une fracture.

Un traitement pharmacologique est discuté en fonction de l’âge, des antécédents de fracture et des autres facteurs de risque identifiés.

Parallèlement, des mesures non pharmacologiques occupent une place importante en prévention de l’ostéoporose chez des personnes à risque et en cas d’ostéoporose avérée, mais elles ne réduisent pas à elles seules le risque de fracture.

Stratégie thérapeutique

Normalisation des apports en vitamine D et calcium

Une supplémentation en calcium et vitamine D ne constitue pas un traitement de l’ostéoporose, mais un préalable nécessaire à l’efficacité des antiostéoporotiques. Il est recommandé des apports calciques d’environ 1 g par jour et une concentration sérique en 25-hydroxyvitamine D comprise entre 30 et 60 ng/ml.

Concernant le calcium, l’apport alimentaire est à privilégier. À défaut, des médicaments sont prescrits pour compléter le déficit d’apport.

Concernant la vitamine D, des apports quotidiens (généralement 800 à 1 200 UI par jour) ou mensuels (50 000 à 80 000 UI par mois) permettent d’atteindre les objectifs recommandés. Des intervalles de prise plus espacés sont moins efficaces.

Info+

  • Une synthèse suffisante de vitamine D peut être assurée en s’exposant au soleil (visage, bras, mains, jambes) sans écran solaire, pendant 5 à 30 minutes au moins deux fois par semaine, dans la plage horaire de 10 à 16 heures*.

* « Supplémentation quotidienne ou intermittente en vitamine D chez les personnes avec ou à risque d’ostéoporose : position du Grio », Revue du rhumatisme, 2025.

Indications du traitement anti-ostéoporotique

La décision d’instaurer un traitement dépend du risque fracturaire, lui-même fonction d’un antécédent de fracture de fragilité, de la DMO et d’autres facteurs de risque.

Un traitement anti-ostéoporotique est par exemple indiqué chez l’homme ou la femme :

  • en cas de fracture ostéoporotique sévère ;
  • en cas de fracture non sévère (poignet, cheville notamment) si la DMO est ≤ -3 selon la HAS1 ou est ≤ -2 selon les recommandations du Groupe de recherche et d’information sur les ostéoporoses (Grio)2,3 ;
  • en l’absence de fracture ostéoporotique si le T-score est ≤ -3. Si le T-score est > -3, la décision d’instaurer un traitement est fonction des facteurs de risque (IMC, ménopause précoce…) ;
  • en cas de corticothérapie systémique prévue pour plus de 3 mois ou reçue durant au moins 3 mois, à raison d’au moins 7,5 mg/jour d’équivalent prednisolone, chez une femme ménopausée ou un homme de plus de 50 ans1.

1. « Bon usage des médicaments de l’ostéoporose », HAS, 2023.

2. « Actualisation 2018 des recommandations françaises du traitement de l’ostéoporose post-ménopausique », Revue du rhumatisme, 2018.

3. « Recommandations françaises de la prise en charge et du traitement de l’ostéoporose masculine », Grio, 2021.

Choix de l’anti-ostéoporotique

Ostéoporose post-ménopausique. Les bisphosphonates (acide zolédronique, alendronate, risédronate) sont des traitements de 1re intention qui peuvent être recommandés en présence ou en l’absence d’une fracture ostéoporotique. Ils ont l’avantage d’avoir un effet rémanent.

Le tériparatide est également une option de 1re intention, mais uniquement en présence d’au moins deux fractures vertébrales. Son remboursement est limité à 18 mois. Il doit toujours, sauf contre-indication, être relayé par un traitement par bisphosphonate.

Le raloxifène est réservé aux patientes qui sont notamment à faible risque de fractures périphériques (mais peuvent présenter une fracture vertébrale), âgées de moins de 70 ans et sans facteur de risque thrombo-embolique veineux.

Le dénosumab est un traitement de 2e intention indiqué, si nécessaire, en relais d’un traitement par bisphosphonate : il existe à son arrêt un risque de rebond du remodelage osseux (et donc de la résorption osseuse) expliquant qu’une nouvelle séquence de traitement par bisphosphonate soit instaurée après son interruption.

Chez l’homme. Les molécules ayant l’autorisation de mise sur le marché (AMM) sont : l’acide zolédronique, le risédronate 35 mg (administration hebdomadaire), le tériparatide ainsi que le dénosumab (mais ce dernier n’est pas remboursé chez l’homme). Les principes et le choix de ces molécules sont les mêmes que chez la femme.

Ostéoporose cortisonique. Des bisphosphonates (risédronate 5 mg, acide zolédronique) ou le tériparatide ont une indication.

Info+

  • L’ibandronate (Bonviva) est un bisphosphonate qui n’est pas remboursé en raison d’une efficacité non établie sur les fractures de la hanche.
  • Les oestrogènes utilisés dans le cadre du traitement hormonal de la ménopause peuvent être envisagés chez une femme ménopausée âgée de moins de 60 ans ayant des troubles climatériques et une ostéoporose sans fracture sévère. Ils sont pris à une dose plus élevée que celles utilisées pour soulager les symptômes climatériques.
  • Le romosozumab (Evenity, à l’hôpital) agit à la fois en augmentant la formation osseuse et en diminuant la résorption osseuse. Il a une AMM dans le traitement de l’ostéoporose sévère chez les femmes ménopausées présentant un risque élevé de fracture, mais n’est pas remboursé.

Suivi

La durée du traitement est adaptée au cas par cas, avec une séquence initiale de 3 à 5 ans pour les bisphosphonates, le raloxifène ou le tériparatide (prescription de 18 mois suivie d’un traitement par bisphosphonate durant trois ans, par exemple).

À l’issue de cette première séquence, le traitement est évalué par une mesure de la DMO et, si besoin, il est maintenu (sans dépasser 5 ans de prise continue pour un bisphosphonate), ou modifié en cas d’échec, ou interrompu en cas de bénéfice suffisant. En sachant que les bisphosphonates ont une action rémanente, c’est-à-dire que l’inhibition de la résorption osseuse se poursuit plusieurs mois ou années après leur arrêt.

Le raloxifène peut être poursuivi sur une plus longue durée en cas d’efficacité et de bonne tolérance, puis il peut être relayé par un bisphosphonate.

Traitements

Bisphosphonates

Molécules : alendronate, risédronate, acide zolédronique.

Mode d’action : ils inhibent l’activité des ostéoclastes, donc la résorption osseuse, avec un effet rémanent à leur arrêt.

Effets indésirables. Les plus fréquents sont des troubles gastro-intestinaux (douleurs abdominales, dyspepsie, constipation, diarrhées…), des myalgies et arthralgies. Les formes orales peuvent induire des lésions œsophagiennes, voire des ulcérations, dont la prévention repose sur le respect des modalités de prise (voir tableau). L’acide zolédronique est fréquemment à l’origine d’un syndrome pseudo-grippal bénin après la 1re perfusion. Plus grave, il peut entraîner des altérations de la fonction rénale en cas de troubles rénaux préexistants, de déshydratation durant la perfusion ou en cas d’association à des médicaments néphrotoxiques.

Le risque d’ostéonécrose de la mâchoire est rare, dépendant de la dose cumulée, de la durée du traitement (> 5 ans) et de facteurs de risque : tabagisme, mauvais état buccodentaire, prise d’une corticothérapie ou d’immunosuppresseurs.

Très rarement, et ne survenant que lors de traitements au long cours, des fractures atypiques du fémur ont été rapportées, suspectées devant des douleurs à la cuisse, à la hanche ou l’aine.

L’ostéonécrose de la mâchoire

Elle se caractérise par la mise à nu de l’os mandibulaire (plus rarement maxillaire) survenant spontanément ou, le plus souvent, après une extraction dentaire. Elle est responsable de douleurs, d’un handicap potentiellement important et peut se compliquer d’infections.

Cet effet indésirable de certains traitements concerne davantage les patients atteints d’un cancer et recevant de fortes doses de bisphosphonates ou de dénosumab sous forme injectable. Il reste rare chez les patients atteints d’ostéoporose.

Raloxifène

Mode d’action : modulateur sélectif de l’activation des récepteurs aux œstrogènes. Au niveau osseux, il agit comme un agoniste en inhibant la résorption osseuse.

Effets indésirables. Principalement bouffées de chaleurs, troubles gastro-intestinaux (nausées, vomissements…), augmentation de la pression artérielle, syndrome grippal. Des céphalées et des crampes dans les jambes sont rapportées. Il existe un risque accru d’accident thromboembolique veineux. Le raloxifène est aussi associé à un risque rare d’accidents vasculaires cérébraux.

Tériparatide

Mode d’action : analogue de la partie active de la parathormone humaine (PTH) régulant le métabolisme phosphocalcique. La PTH stimule la formation de l’os par action directe sur les ostéoblastes ; elle augmente également l’absorption intestinale de calcium et la réabsorption tubulaire rénale du calcium.

Effets indésirables. Réactions possibles au site d’injection (douleur, érythème…). Des douleurs dans les membres, céphalées, sensation de vertiges, hypotension orthostatique sont fréquentes après les premières injections, mais transitoires. Le traitement est limité à 24 mois (remboursé 18 mois). N’ayant pas d’effet rémanent, il doit être relayé par un médicament freinant la résorption osseuse (type bisphosphonates, raloxifène).

Législation : médicament d’exception dont la prescription est autorisée par tout médecin. Remboursement limité à 18 mois. Substitution possible par un médicament biosimilaire ou des médicaments génériques. Le prescripteur peut préciser le type de dispositif médical d’administration à privilégier.

Dénosumab

Mode d’action : anticorps monoclonal se fixant à la protéine RANK-L, ligand du récepteur RANK dont la stimulation induit l’activation des ostéoclastes. Le dénosumab inhibe donc cette activation.

Effets indésirables. Principalement douleurs musculosquelettiques, notamment dans les membres, troubles gastro-intestinaux (constipation, gêne abdominale). Des infections des voies respiratoires, du tractus urinaire ou cutanées (érysipèle, cellulite survenant à la suite d’une plaie ou d’une effraction cutanée) sont possibles. Rares, des ostéonécroses de la mâchoire et des fractures atypiques du fémur sont rapportées. Il existe aussi un risque (rare) d’hypocalcémie sévère, principalement les 1res semaines suivant l’instauration du traitement, plus particulièrement chez des patients atteints d’insuffisance rénale. Du fait d’un rebond de remodelage osseux, il existe un risque de fracture à l’arrêt du traitement justifiant un relais systématique par bisphosphonates – et faisant recommander une bonne observance !

Législation : médicament d’exception dont la prescription initiale est réservée à certains spécialistes (rhumatologue, gynécologue, gériatre, interniste).

Principales contre-indications

Bisphosphonates : hypocalcémie, insuffisance rénale sévère, grossesse et allaitement. Pour les formes orales : pathologies de l’œsophage ralentissant le transit œsophagien ou incapacité à se tenir en position assise 30 à 60 minutes après la prise.

Raloxifène : affection thrombo-embolique veineuse active ou en cours, insuffisance hépatique, insuffisance rénale sévère, saignement génital inexpliqué, grossesse, allaitement.

Dénosumab : hypocalcémie, grossesse, allaitement.

Tériparatide : hypercalcémie et pathologies métaboliques osseuses (maladie de Pajet…), antécédents d’irradiation osseuse, tumeurs osseuses malignes ou métastases osseuses, insuffisance rénale sévère, grossesse, allaitement.

Les conseils aux patients

Observance

Expliquer

Le traitement anti-ostéoporotique. En l’absence de fracture, l’ostéoporose est une maladie silencieuse dont la gravité potentielle n’est souvent pas perçue. En cas de fracture, les effets du traitement ne sont pas visibles immédiatement : il s’agit de prévenir une nouvelle fracture. L’observance n’est donc pas toujours bonne, d’autant qu’il peut exister des craintes d’effets indésirables ou des difficultés à respecter les horaires de prise (des bisphosphonates, notamment). Il est donc important de rappeler l’enjeu : le bénéfice l’emporte sur les effets indésirables, le plus souvent passagers ou maîtrisables, afin d’éviter une fracture dont les conséquences sur la qualité de vie et la perte d’autonomie peuvent être très importantes. L’observance est d’autant plus impérative sous dénosumab.

Les apports vitamino-calciques. La supplémentation éventuellement prescrite doit être bien suivie, car elle assure l’efficacité du traitement anti-ostéoporotique, mais elle ne diminue pas à elle seule le risque de fracture !

Limiter les effets indésirables

Bisphosphonates. Rappeler de les prendre à jeun (sauf la forme gastrorésistante d’acide risédronique) avec un verre d’eau plate uniquement pour favoriser leur biodisponibilité. Afin d’éviter une toxicité œsophagienne, il ne faut pas s’allonger durant les 30 minutes suivant leur prise.

Acide zolédronique. La prise de paracétamol au cours des 48 heures suivant la perfusion ainsi qu’une bonne hydratation limitent le syndrome pseudo-grippal.

Tériparatide. Présenté en stylo multidoses permettant une injection quotidienne durant 28 jours : attention, des surdoses à la suite d’injections accidentelles de la totalité du stylo en une seule fois ont été signalées ! Des vertiges ou un risque d’hypotension, possibles dans les heures suivant les premières injections, peuvent être prévenus en s’allongeant après l’injection ou lorsque ces symptômes surviennent.

Dénosumab. Le traitement peut favoriser (rarement) l’apparition d’infections cutanées, notamment au niveau des membres inférieurs. Recommander de consulter en cas de zone cutanée douloureuse, rouge, gonflée d’une jambe.

Raloxifène. Rougeur, œdème, chaleur du mollet ou d’une jambe font suspecter un accident thrombo-embolique veineux et recommander un avis médical. En cas d’immobilisation prolongée, le raloxifène doit être interrompu.

Bisphosphonates et dénosumab. Les ostéonécroses de la mâchoire sont rares. Néanmoins, il est bienvenu de rappeler l’importance d’une bonne hygiène buccodentaire qui minimise les risques.

Alerter sur les interactions médicamenteuses

La prise d’une supplémentation en micronutriments type calcium, magnésium, fer, zinc peut diminuer l’absorption des bisphosphonates. Ils doivent donc être pris au moins 2 heures après la prise du bisphosphonate.

Vie quotidienne

Alimentation

Il est important de maintenir un poids normal car un IMC bas (< 19) est associé à un risque accru d’ostéoporose, voire de chute par baisse de la masse musculaire.

Calcium et protéines. Des recommandations alimentaires récentes4 préconisent globalement une alimentation de type méditerranéen (riche en fruits, légumes, légumineuses, céréales, huile d’olive, produits laitiers, avec des apports réguliers de viandes et poissons) dont les bénéfices osseux sont avérés. Deux à trois produits laitiers par jour sont recommandés pour assurer des apports quotidiens d’environ 1 g de calcium. À défaut, les eaux minérales riches en calcium (250 à 300 mg par litre : Hépar, Courmayeur, Contrex, Rozana…) sont intéressantes, mais, contrairement aux produits laitiers, dépourvues de protéines. Or, les apports protidiques doivent être compris entre 1 et 1,2 g/kg de poids corporel par jour après la ménopause et chez les personnes âgées afin de maintenir la masse musculaire. Les protéines animales (viandes, poissons, œufs, produits laitiers), riches en acides aminés essentiels, sont intéressantes dans ce cadre. À noter que les régimes végétariens et végétaliens sont associés à un risque fracturaire plus élevé.

Un outil permettant d’estimer les apports calciques (selon le sexe, l’âge…) est mis en ligne sur le site du Groupe de recherche et d’information sur les ostéoporoses (grio.org).

Sevrage tabagique et maîtrise de la consommation d’alcool. Le tabac a un effet nocif sur la densité minérale osseuse, tout comme l’alcool qui, par ailleurs, peut augmenter le risque de chute.

4. « Recommandations alimentaires dans le cadre de la prévention et du traitement de l’ostéoporose », SFR et Grio, 2023.

Exercice physique

L’exercice physique régulier est recommandé. Il est bénéfique sur la DMO (notamment les sports d’impact au sol : marche, course, tennis, danse…), favorise l’équilibre (exercices de type Pilates, yoga, Taï-Chi…) et le maintien de la masse musculaire. Tout type d’activité physique adapté à l’état de santé est à encourager, en commençant par les activités quotidiennes (ménage, jardinage, déplacements à pied, vélo…).

Prévention des chutes

Outre un chaussage confortable et l’aménagement du domicile (éclairage suffisant, système antidérapant dans la salle de bains, suppression des tapis, des câbles et rallonges électriques…), il est important de prendre en charge un trouble de la vue et de prendre des précautions vis-à-vis des traitements diminuant la vigilance (anxiolytiques, sédatifs…) ou favorisant des hypotensions orthostatiques (anti-hypertenseurs…).

Dépistage et surveillance

Un autoquestionnaire peut aider les patients à évaluer leur risque d’ostéoporose (brochure à télécharger sur le site cespharm.fr).

Surveiller sa taille. Les fractures vertébrales n’entraînent pas toujours des douleurs. Se mesurer régulièrement est important : toute perte de taille de plus de 4 cm par rapport à sa taille à l’âge de 20 ans peut faire suspecter une ou plusieurs fractures vertébrales.

L’avis du spé : « Même après une fracture ostéoporotique, les traitements restent peu prescrits »

Pr Béatrice Bouvard, rhumatologue au CHU d’Angers (Maine-et-Loire).

L’ostéoporose est-elle encore sous-diagnostiquée et pas assez traitée ? 

Oui. Bien qu’elle soit très fréquente – puisqu’une femme sur deux à trois et un homme sur cinq après 50 ans auront au moins une fracture ostéoporotique –, l’ostéoporose est très peu diagnostiquée et prise en charge avant la survenue d’une fracture. Et même après une fracture, les traitements restent peu prescrits. Des données récentes montrent que dans l’année qui suit une hospitalisation pour une fracture du col du fémur, seuls 5 % des hommes et 20 % des femmes reçoivent un traitement adapté à leur ostéoporose. On est donc loin d’une prise en charge optimale, alors même que l’on sait que les traitements sont efficaces pour prévenir une nouvelle fracture. Il y a sans doute plusieurs explications à ce sous-traitement. L’ostéoporose passe souvent après d’autres maladies, plus urgentes à prendre en charge ou à stabiliser ; la fracture fait partie pour certains du processus normal du vieillissement ; et, surtout, hormis la douleur et le handicap immédiat qui en découlent, la maladie est silencieuse et aucun marqueur comme dans le diabète ou l’hypertension ne permet de vérifier instantanément l’efficacité du traitement. Ainsi, les patients considèrent souvent que la prise en charge se résume à la prothèse qui a été posée et sont souvent peu motivés par l’idée de commencer un traitement qui sera poursuivi plusieurs années. Exception faite des patients sensibilisés au risque de fracture du fait d’antécédents familiaux d’ostéoporose.

Pourquoi préférer des administrations quotidiennes de vitamine D ?

Parce que les prises quotidiennes – ou, à défaut, mensuelles – stabilisent mieux les paramètres phosphocalciques que des intervalles de prise plus longs avec des doses plus importantes. Il faut rappeler que la vitamine D et le calcium ne sont pas des traitements de l’ostéoporose, mais leurs concentrations doivent être suffisantes pour permettre aux traitements anti-ostéoporotiques d’agir de façon optimale.

En pratique, quels messages relayer pour prévenir l’ostéoporose ?

Plusieurs ! Pratiquer régulièrement – et tout au long de sa vie – une activité physique en charge, c’est-à-dire avec des contraintes mécaniques pour stimuler la formation osseuse, comme la marche ou la course à pied. L’activité physique permet également de diminuer le risque de chute. Avoir une alimentation suffisamment riche en calcium : idéalement, consommer trois produits laitiers par jour, ce qui apporte 800 mg à 1 g de calcium et des protéines pour préserver la masse musculaire. À défaut, des eaux minérales riches en calcium sont des alternatives. Enfin, limiter sa consommation de tabac et d’alcool et faire part de ses craintes à son médecin généraliste.

En savoir+

  • Haute Autorité de santé (HAS)

Une fiche « Bon usage des médicaments de l’ostéoporose » est disponible sur le site de la HAS.

  • Groupe de recherche et d’information sur les ostéoporoses (Grio)

La partie grand public du site du Grio permet d’accéder à des vidéos expliquant la maladie, à la liste des associations de patients et à des tests permettant d’évaluer le risque ostéoporotique personnel et les apports calciques recommandés.

  • Association française de lutte antirhumatismale (Aflar)

L’association propose sur son site des documents d’information sur l’ostéoporose.